Ugrás a tartalomhoz Lépj a menübe
 


Érszűkület,érelmeszesedés

2010.11.14

 

Az artériák (verőerek) oxigént és tápanyagokat szállítanak a sejtekhez, szövetekhez. Az egészséges artériák hajlékonyak, rugalmasak és erősek. Az érbelhártya sima, így a vér áramlása bennük  akadálytalan. Idővel a kor előrehaladtával  azonban, a verőerek elveszítik rugalmasságukat, érbelhártyájuk megvastagodik, és merevvé válik. Az érelmeszesedés legjellemzőbb formája az arteriosclerosis. Ilyenkor az érbelhártya alatt először kásaszerű anyagot tartalmazó, később  a mész (kalcium ) lerakódása miatt megkeményedő plakkok akadályozzák a szervek vérellátását. Az arteriosclerosis és atherosclerosis fogalmát gyakorta egymás szinonimájaként használják.

Mikor kezdődik?
Az érelmeszesedés - idővel - mindenkit érint. A koreai háborúban 18-20 éves halottak boncolásakor figyelték meg először, hogy már ebben az életkorban is fordulnak elő meszes plakkok, a folyamat tehát fiatalkorban is elkezdődhet.

Az érelmeszesedés kialakulása


A vérben a zsírok természetesen nem oldódnak. Ezért szállításukhoz olyan fehérjemolekulákra (apolipoproteinek) van szükség, melyek egyik vége vízoldékony, a másik pedig zsíroldékony. A zsíroldékony molekulavégek burokba zárják a zsírokat, a vízoldékony végek, melyek a szállító gömb (lipoprotein komplex) felszínén helyezkednek el,  vizes oldatban tartják  a zsírokat. A lipoprotein gömbök más anyagokat, főként antioxidánsokat (A-, C-, E-vitamin, szelén, glutation, glutation reduktáz és lipoportein lipáz enzimek, stb.) is szállítanak.

A fizikokémiai tulajdonságaik alapján elkülönítünk nagyon alacsony sűrűségű angolul  (VLDL =very low density lipoprotein), alacsony sűrűségű (LDL = low density lipoprotein) és magas sűrűségű (HDL = high density lipoprotein) zsír-fehérje komplexeket (lipoproteineket).

A HDL-t a máj termeli. Feladata, hogy a vérben szabadon keringő zsírokat megkösse és a májba szállitsa, transzportálja. A HDL-koleszterin magas szintje tehát védő hatású az  érelmeszesedéssel szemben.

A VLDL zsírjaiból a lipoprotein lipáz  enzim zsírsavakat hasít le, amelyek a vérbe jutnak, majd az anyagcserében energiként  hasznosulnak.

Az LDL-koleszterin a májsejtek LDL-receptorain (érzékelőin) keresztül a májsejtekbe jut, ahol részben újra hasznosul, részben kiválasztódik az epével. Az arteriosclerosis képződésének alapja, hogy az LDL-koleszterin nem tud hasznosulni a májban. Ez a rendellenesség szülőről gyermekre 50% valószínűséggel öröklődik, a beteg férfiak 85%-a, a beteg nők 65%-a negyven éves kora előtt, szív- és érrendszeri betegségekben hal meg. Jóval gyakoribb azonban, hogy az LDL-koleszterin szerkezete megváltozik - például cukorbetegségnél cukor kötődik hozzá, vagy toxikus kémiai szabadgyökök hatására károsul.

A lipoproteinben található vitaminok és a glutation (egy tripeptid,az egyik legerőseb hatású gyökfogó és így rákellenes szer) - a szelént tartalmazó glutation-reduktáz enzimek - lényegében a toxikus szabadgyökök ellen védik a lipoproteineket.

Kép

A glutation a legerősebb gyökfogó  szerkezete

Stressz esetén a kis erek összehúzódnak, ennek következtében a szövetek oxigénellátása csökken, és úgynevezett szuperoxidok (a szuperoxidok a legerősebb szabad gyökök egyike  amelyek a nagy molekulák szétesése közben keletkezek  és szabadulnak fel ,tulajdonképpen egy fölösleges elektront tartalmazó oxigén molekula ,a szabad gyökök mint ismeretes nagy szerepet játszanak a rákos sejtek kialakulásában ).

                                 

Kép

                                                                 Elektron rablás

 

Ezek is károsítják az LDL-koleszterint, sőt, közvetlenül az érfalat is. Ha  ez a molekula  károsodás mégis megtörténik, módosult LDL-koleszterin keletkezik, melyet a máj LDL-receptorai nem képesek felismerni. A lipoproteineket ilyenkor az érfal falósejtjei próbálják meg eltávolítani. Ezeket "habos sejteknek" nevezzük, mert sejtplazmájuk telve van zsírbuborékokkal. A habos sejtek az érbelhártya párnaszerű kiemelkedését, tulajdonképpen "kásadaganatát" (= atheroma) okozzák. Ez például hirtelen vérnyomás-emelkedésre megrepedhet, és a törmelékes anyag a kiserekbe juthat, míg a sérült atheroma helyén vérlemezkék csapódnak ki, és vérrög keletkezhet. Ez a szívinfarktus leggyakoribb oka.

Az érfalba került zsírok idővel kalciumot kötnek meg, ilyenkor már meszes plakkról beszélünk. Érelmeszesedésre hajlamosító állapotok a magas vérnyomás, kóros vérzsírértékek, bizonyos kórokozók (Chlamydia pneumoniae), allergiás reakciók, dohányzás, a vér magas homocisztein tartalma, cukorbetegség, idült vesebetegség, elhízás, stressz, genetikai hajlam.
A vérben a zsírok természetesen nem oldódnak. Ezért szállításukhoz olyan fehérjemolekulákra (apolipoproteinek) van szükség, melyek egyik vége vízoldékony, a másik pedig zsíroldékony. A zsíroldékony molekulavégek burokba zárják a zsírokat, a vízoldékony végek, melyek a szállító gömb (lipoprotein komplex) felszínén helyezkednek el, így tartják vizes oldatban a zsírokat. A lipoprotein gömbök más anyagokat, főként antioxidánsokat (A-, C-, E-vitamin, szelén, glutation, glutation reduktáz és lipoportein lipáz enzimek, stb.) is szállítanak.
                          

Kép

                      A zsírmolekula a triglicerid

Az érelmeszesedés tünetei
Az érelmeszesedés tünetei attól függnek, hogy melyik artériát szűkíti be az atheroma , a kásadaganat ,illetve a meszes plakk.

A koszorúerek szklerotikus beszűkülése szívér-görcsöt (angina pectoris, e: angina pektórisz), szívinfarktust és a szívizmok lassú de folyamatos pusztulását eredményező cardiosclerosist (kardioszklerózis) okoz, melynek során a szívizmok helyét fokozatosan kötőszövet veszi át. Tünetei a ritmuszavarok és a fokozódó szívelégtelenség. Főként szívbetegségek vagy agyi elhalás miatt a fejlett országokban az érelmeszesedés a vezető halálok.

Az agyi erek meszesedése értelmi leépülést, heveny formájában agylágyulást okoz, mely maradandó bénulást hagyhat maga után. Máskor az agy állományának elhalását közvetlenül trombózis, embólia vagy roncsoló agyvérzés okozhatja.

A végtagok artériáinak elmeszesedése végtagelhalást eredményezhet. Az alsó végtag esetében járásra fokozódó, megállásra enyhülő fájdalom (claudication intermittens, e: klaudikáció intermittens = változó súlyosságú sántítás) formájában mutatkozik meg az érelmeszesedés, később az alsó végtag részben vagy egészben elhalhat (gangréna), ha a sérült eret időben nem operálják meg.

Sajnos tehát a meszes érelzáródás legtöbbször heveny életveszélyes betegség formájában jelentkezik. Ha a szövetek oxigénellátása helyreáll, a szövetelhalás elkerülhető. Ilyen betegség, pl. a TIS (tranzitórikus iszkémiás attak = átmeneti oxigénhiányos roham), amely agyérkatasztrófa képét mutathatja, de a beteg felépül. Az érelmeszesedés az erek falának zsákszerű kiöblösödésében,  verőér tágulatban ,aneurizmában is megmutatkozhat.

Az érelmeszesedés tünetei a belek működésében is megmutatkoznak: kezdetben étkezés utáni görcsös fájdalmak ("hasi claudicatio"), melyet a bélfal elhalása, perforációja, majd hashártyagyulladás, szepszis követ. Az érelmeszesedés tünetei attól függnek, hogy melyik artériát szűkíti be az atheroma, illetve a meszes plakk.

A diagnózis

 

 

Hozzászólások

Hozzászólás megtekintése

Hozzászólások megtekintése

Nincs új bejegyzés.